Tuberkulóza

Co je to TBC?
Tuberkulóza je spolu s malárií nejzávažnějším přenosným onemocněním. Celá polovina naší populace je ještě tuberkulózou infikována. Počet všech osob, které je třeba každoročně léčit se odhaduje na 15 000 000 a 3 000 000 osob každým rokem tuberkulóze podlehnou.

Pro tuberkulózu bylo od starověku užíváno řeckého názvu fthisis, česky souchotiny, podle hlavního příznaku této nemoci: ubývání tělesné substance. Název tuberkulóza místo fthisis zavedl teprve v roce 1839 německý klinik Schönlein. Od roku 1882, kdy Robert Koch (1843 - 1910) objevil původce tuberkulózy, patří tuberkulóza mezi onemocnění definované etiologicky. Dnes tedy definujeme tuberkulózu jako celkové infekční onemocnění, jehož příčinou je Kochův bacil. Starý řecký název tuberkulózy fthisis přežívá dosud jen v názvu nauky o tuberkulóze, ftiseologii.

Tuberkulózou může být postižen kterýkoliv orgán a kterákoliv tkáň. Protože však nejčastěji branou vstupu pro infekci je dýchací ústrojí, je i tuberkulóza dýchacího ústrojí nejčastější a z hlediska epidemiologického nejzávažnější. Její frekvence ve srovnání s TBC všech ostatních orgánů je přibližně dána poměrem 6:1.

Etiologie a epidemiologie
Tuberkulózu vyvolává takzvaný Kochův bacil (BK). Nejčastějším původcem lidské tuberkulózy je Mycobacterium tuberculosis (Myco tb). Dalšími typy mykobakterií jsou například Mycobacterium bovis, původce tuberkulózy skotu, a Mycobacterium avis, původce TBC ptačí a slepičí. Mycobacterium bovis je však zřídka příčinou plicní tuberkulózy člověka (3 - 5 % nemocných), způsobuje však TBC mimoplicní, hlavně kožní, mízních uzlin a kostí. Aviárí typ mykobakterií je příčinou lidské tuberkulózy pouze vyjímečně.

Nejčastějším zdrojem TBC nákazy je člověk nemocný tuberkulózou, méně často zvíře, zejména kráva (od 30. let se provádějí povinné tuberkulinace skotu) a vzácně může dojít k nákaze tuberkulózou i při některých léčebných výkonech. Člověk ohrožuje zdravé osoby svými sekrety i exkrety, u nichž je nejdůležitější sputum, dále odměšky tuberkulózních vředů a píštělí, stolice, moč, sekret mužských pohlavních žláz, menstruační krev a vaginální sekret. Kráva ohrožuje člověka vykašlávaným sputem a bronchiálním sekretem, má-li otevřenou tuberkulózu plicní, ale hlavně mykobakteriemi, přecházejícími do mléka při tuberkulóze vemene nebo mlékem kontaminovaným mykobakteriemi bovis jiným způsobem. Podobným způsobem dochází k nákaze i u koz.

K přenosu tuberkulózní nákazy dochází nejčastěji přímým vdechnutím sputa nebo bronchiálního sekretu (vlhká cesta, kapénková nákaza), méně často po jejich zaschnutí a rozprášení do vzduchu (suchá cesta). Připouští se i možnost přenosu TBC nákazy tzv. jádry kapiček. Kapičky veliké 2 -10 ?m se podle teploty a vlhkosti vzduchu rychleji odpaří a jejich mikrobiální obsah, často i jenom jedna nebo několik tyčinek,

se může dlouho vznášet ve vzduchu a urazí v něm značné vzdálenosti nebo se usazuje na rozličných předmětech. Tento způsob nákazy se na rozdíl od přímého přenosu

kapičkami uskutečňuje bez přítomnosti zdroje nákazy. Ve vlhkém a témném prostředí mohou rozptýlená mykobakteria vydržet živá týdny i měsíce.

Nebezpečí kožní TBC hrozí například zaměstnancům jatek a lidem, přicházejícím do styku s prádlem (kapesníky, prostěradli atd.) osob nemocných tuberkulózou.

Nejčastější branou vstupu pro Myco tb je dýchací ústrojí. Ohroženo je dále také trávicí ústrojí a to především myco bovis, které se do organismu dostává v mléce a mléčných výrobcích. Méně častou vstupní branou pro Myco tb je sliznice dutiny ústní (TBC gingivitis, TBC jazyka, odontogenní tuberkulóza); oční spojivka, sliznice nosní, střední ucho cestou tube auditiva u kojenců, případně i zevní rodidla.

Patogeneze a patologická anatomie
Manifestní klinickou tuberkulózu dělíme na primární a postprimární.

Primární tuberkulózou rozumíme onemocnění, které se rozvine po uplynutí inkubační doby, tzv. prealergické nebo antealergické fáze, trvající od 10 dnů

do 3 měsíců, nejčastěji šesti až osmi týdnů. Protože inhalační způsob nákazy je nejčastější, proběhne primární tuberkulóza většinou pod obrazem primární plicní tuberkulózy - primárního TBC komplexu plicního.

Ten je tvořen 1. primárním afektem v plicním parenchymu, 2. peribronchiální a perivaskulární TBC lymfangoitidou a 3. regionální TBC lymfadenopatií bronchopulmonárních mízních uzlin. Primární afekt je tvořen kaseosní pneumonií malého rozsahu, s různě rozsáhlým perifokálním zánětlivým infiltrátem. Regionální mízní uzliny propadnou rovněž v různém rozsahu sýrovité nekróze. Do nekrotické tkáně vypadávají vápanaté soli a dají vznik vápenným konkrementům, kalcifikacím, jak v primárním afektu, tak v míznách uzlinách.

Jen vzácně se vytvoří v místě primárního infiltrátu tzv. primární TBC kaverna. Častěji se stává, že zesýrovatělá uzlina v plicním hilu perforuje do brochu a dá vznik aspiračním TBC metastázám. Primární afekt se téměř vždy zhojí, ale v mízních tracheobronchiálních uzlinách pesistují virulentní mykobakteria tb většinou po léta a udržují přecitlivělost na tuberkulin, tuberkulinové alergie. Osoba, která nebyla očkována proti tuberkulóze a má pozitivní reakci na tuberkulin je tedy nositelkou tuberkulózního ložiska, obsahujícího mykobakteria tb. Takové ložisko, klinicky ani neprokazatelné, nemusí ovšem být jenom v uzlině, ale kdekoliv v těle, např. v kostní dřeni, adnexech ženských rodidel, ledvině, mozku a jinde.

Klinicky poznatelný primární komplex se nevytvoří vždy. Čím později k nákaze Myco tb dojde, tím je ve své typické podobě vzácnější. K jeho vzniku je zřejmě také třeba, aby se v místě primárního afektu zachytilo nebo pomnožilo větší množství mykobakterií. Zachytí-li se na sliznici dýchacího ústrojí malé množství Myco tb, jsou fagocytována neutrofilními leukocyty. Jejich prostřednictvím se pak mykobakteria tb dostávají do krve a vzniká tak tzv. časná bacilemie. Jelikož jsou však mykobakteria rozptýlena do různých orgánů, jsou snadno zneškodněna buňkami retikulo-endoliálního systému. Nedojde-li k jejich zániku mohou se v místě jejich fixace v tkáních utvořit anatomické léze, které mohou být v pozdějších letech kdykoliv východiskem pro postprimální tuberkulózu.

Postprimální tuberkulózou rozumíme všechny projevy tuberkulózy u lidí, kteří přestáli TBC primární, nebo měli pozitivní tuberkulinovou reakci, jako výraz postinfekční tuberkulinové alergie. Postvakcinační reakci je třeba vyloučit.

Propagace tuberkulózy se v těle uskutečnuje:

přímým šířením mykobakterií, do bezprostředního okolí prvotních ložisek
šířením mykobakterií cestami dýchacími do vzdálenějších oblastí plic (aspirační metastázy)
vykašlávaným sputem obsahujícím mykobakteria, na vzdálená místa dýchacích cest (larynx) nebo spolykaným sputem do střeva (implantační metastázy)
šířením mykobakterií mízními cévami po spádu lymfy do mízních uzlin (lymfogenní metastázy)
mízními cévami do uzlin, z uzlin do mízovodu, z něhož do krve a dále krevními cévami (lymfohematogenní metastázy)
přímým postupem mykobakterií do cév (hematogenní metastázy)
Z patogenního hlediska je nutné rozeznávat tyto pojmy:

TBC primoinfekce, kterou jsme již definovali jako stádium prvního vniknutí a zachycení Myco tb v organismu.
Reinfekce znamená opětnou exogenní nákazu organismu po biologickém zhojení primoinfekce, tj. po sterilizaci všech TBC lézí a odeznění tuberkulinové alergie.
Superinfekce je nová, další exogenní nákaza organismu, u něhož se primoinfekce nezhojila a zanechala buď pouze trvale pozitivní tuberkulinovou reakci, nebo jsou prokazatelné aktivní nebo inaktivní anatomické tuberkulózní léze.
Progrese je trvalé šíření aktivního TBC ložiska starého data. Exerbací rozumíme vzplanutí TBC ložiska již zhojeného. O metastázách hovoříme v případě, propaguje-li se TBC proces na vzdálená místa.
Pojem recidiva používáme při novém nárazu nemoci, ať již se jedná o nákazu exogenní nebo endogenní, po nejméně dvou letech od jejího klinického zhojení.
Pro způsob, jaký se TBC nákaza projeví, je velmi důležitý terén, na němž se mykobakteria zachytila.

Terén panenský je tuberkulózou nedotčený, je charakteristický velkou vnímavostí TBC nákazy a těžkými formami TBC onemocnění.
Terén nový je u jedinců nedotčených nákazou TBC v prostředí, které je tuberkulózou zamořené, např. u novorozenců a dětí, osob nereagujících na tuberkulin a osob neočkovaných proti tuberkulóze. Tito jsou pro TBC nákazu velmi vnímaví, ale mají jistý stupeň vrozené rezistence.
Terén očkovaný je u osob očkovaných proti tuberkulóze, s vyvinutou postvakcinační alergií na tuberkulin. Jejich vnímavost vůči TBC nákaze je snížená a těžké formy TBC se u nich vyskytují jen vzácně.
Terén alergický se vyskytuje v případě, že osoba přestála infekci virulentním Myco tb a postinfekční alergii. Vnímavost pro TBC nákazu je u nich snížena, ale představují skupinu se zvýšeným rizikem onemocnění tuberkulózou po vzplanutí TBC nákazy.
Terén tuberkulózní - u osob s manifestní klinickou tuberkulózou.
Příznaky TBC
Z příznaků stojí na prvním místě kašel. Má jej přes 50% nemocných. U počínající tuberkulózy je suchý, neproduktivní, u pokročilých procesů, zejména kavernózních forem tuberkulózy produktivní, provázený expektorací různě velkého množství hlenového nebo hlenohnisavého sputa.

Vykašlávání krve - hemoptýza, přestává být díky včasnějšímu rozpoznávání tuberkulózy a klesající frekvenci chronické fibrokavernózní TBC, která bývala hlavní příčinou velkých krvácení. Ústup hemoptýzy souvisí též s úspěchy chemoterapie, která převádí aktivní TBC na inaktivní dřív, než se může stát příčinou hemoptýzy.

Zvýšenou nebo horečnatou teplotou pozoruje, stejně jako kašel, více než polovina nemocných. Zejména delší dobu trvající horečka nebo zvýšená teplota je stále dominujícím znakem pro plicní tuberkulózu.

Nápadná únava je patrná především na počátku a na konci dne, s postupem nemoci se prodlužuje i doba kdy nemocný pociťuje nezvyklou únavu. Tomuto příznaku však bývá věnována malá pozornost, protože únava je obvykle připisována přepracování.

Nezvyklé pocení, především ve spánku, pozoruje asi třetina nemocných.

U pozdně rozpoznaných plicních tuberkulóz nejsou vzácností ani typické profusní poty, nutící nemocného převlékat se i několikrát za noc.

Na hubnutí si stěžuje asi pětina nemocných. Rychlost a stupeň hubnutí jsou u exsudativních forem plicní tuberkulózy do jisté míry úměrné progresi choroby. Setkáváme se s úbytkem až 10 kg v 3-6 měsících, souběžně s hubnutím se zpravidla projevuje i ztráta chuti k jídlu.

Bolesti na prsou jsou méně časté. Ovšem typická bodavá bolest na jednom místě, kolísající s dýcháním a stupňující se za vdechu a při kašli nebo kýchání, dovede odhalit časný podklíčkový TBC infiltrát nebo již i časnou, subpleurálně uloženou TBC kavernu, nad níž probíhá reaktivní fibrinozní zánět pohrudnice.

Dušnost k příznakům počínající plicní tuberkulózy nepatří. Pokud si na ní nemocní stěžují, mají již rozsáhlou tuberkulózu. Dušnost však patří k důležitým příznakům akutní hematogenní miliární plicní tuberkulózy. K těžké dušnosti mohou vést i u minimálních TBC lézí komplikace, jako například spontánní pneumotorax, exsudativní pleuritis s rychlým vytvořením velkého množství výpotku nebo atelektázy po masivní hemoptýze.

Asi čtvrtina nemocných však nemá příznaky vůbec žádné a to ani při pokročilé i kavernózní tuberkulóze. Příznaky často chybí zejména u tuberkulózních diabetiků a starých lidí. Někteří nemocní dokonce dlouho neztrácejí kvetoucí vzhled a tuberkulózní kavernu u nich odhalí jenom pravidelné nebo náhodné rentgenové vyšetření hrudníku.

Vyšetřovací metody a diagnóza tuberkulózy
Diagnóza plicní tuberkulózy se opírá především o její rentgenový obraz, průkaz Myco tb a tuberkuliovou reakci.

Do rentgenové depistáže plicní tuberkulózy patří: 1. snímkování ze štítu (abérografie- AG, radiografie - RF), 2. skiagrafické vyšetření hrudníku v projekci sagitální i frontální. Tomografií (hloubkovým snímkováním) pátráme především po přítomnosti dutiny.

Mezi další vyšetřovací metody patří dále poklep a poslech hrudníku a bronchoskopické vyšetření.

Poklep a poslech hrudníku má svoji cenu při diagnóze plicní tuberkulózy. Bubínkový poslechový zvuk může vzbudit podezření na TBC kavernu. Vlhké přízvučné "rachůtky" jsou slyšitelné nad celou polovinou TBC kaveren. Suchá i exsudativní pleuritis TBC má své výrazné akustické znaky.

Bronchoskopické vyšetření může jediné odhalit přítomnost TBC léze v dýchacích cestách, včetně důležitých lymfadenobronchiálních píštělí.

Z dalších endoskopických vyšetřovacích metod přicházejí v úvahu laryngoskopie a thorakoskopie (pleuroskopie).

Průkaz Myco tb a tuberkulinová reakce patří mezi vyšetření laboratorní. Velký význam pro diagnózu a pro zhodnocení nemoci z epidemiologického hlediska má průkaz mykobakterií tb ve sputu, výtěru z laryngu, nebo v bronchiálním sekretu, získaném výplachem bronchů nebo aspirací při bronchoskopii. Průkaz Myco tb lze provádět i v obsahu vyčerpaném nalačno v žaludku. Tam, kde průkaz mykobakteria selže, uchylujeme se k vyšetření bioptickému, které je jinak používáno především u mimoplicní TBC.

Tuberkulinová reakce ztrácí v proočkované společnosti svůj diagnostický význam, protože je složité rozlišit jedná-li se o reakci postvakcinační nebo postinfekční. Pouze pokud infiltrát, vyvolaný podkožním vpravením tuberkulinu, má průměr větší než 16 mm, je možno i u očkovaného jedince usuzovat o superinfekci virulentním kmenem Myco tb.

Z laboratorních nálezů svědčí pro aktivní TBC dále hlavně zrychlená sedimentace červených krvinek.

Klasifikace plicní tuberkulózy
Množství rentgenových obrazů plicní tuberkulózy vyžaduje rozeznávání zákadních charakteristických forem. K tomuto účelu slouží klasifikace tuberkulózy. Tato klasifikace se člení na dvě základní skupiny: P (plicní) a M (mimoplicní).

I. skupina P: klasifikační schéma tuberkulózy plicní, tuberkulózy dýchacího ústrojí. Formy P0 - P9

II.skupina M: klasifikační schéma mimoplicní tuberkulózy. Orgánové lokalizace

M0 - M9.

V této práci se však zaměřím především na tuberkulózu dýchacího ústrojí

P. O. Primární komplex se při vyšetření rentgenem jeví nejčastěji tak, že obě jeho hlavní složky, primarní infiltrace a primární hilová lymphadenitis, jsou od sebe odděleny pásmem intaktního parenchymu: mluvíme o biopolárním tvaru TBC komplexu plicního. Pokud rozsáhlá primární infiltrace spolu s primári lymphadenitidou dají vznik souvislému stínu, jedná se o splývavý primární komplex. Postupuje-li TBC proces z uzlin tracheobronchiálních směrem kraniálním do uzlin paratracheálních, mluvíme o proliferujícím primárním komplexu.

Primární komplex je však prokazatelný rentgenovým vyšetřením jen u malého počtu osob. Většinou primoinfekce proběhne subklinicky a jejím jediným projevem je změna dosud negativní tuberkulinové reakce na pozitivní.

Klinicky manifestní primární komplex bývá uveden horečkou, kašlem, nebo bolestmi na prsou. Může však proběhnout jenom při déle trvajících subfebrilních teplotách, objevujících se nebo se zvyšujících po námaze, nebo netypických celkových příznacích jako je únava, spavost, nechuť k jídlu, úbytek váhy.

 

Primární TBC komplex zpravidla odezní za 1 - 2 roky. V rentgenovém obraze hrudníku zpravidla zanechá zvápenatělá rezidua. Může se však také upravit

ad integrum, beze stop v rentgenovém obraze.

P1 Tuberkulóza nitrohrudních uzlin je aktivní nebo dokonce postupující TBC proces, který zůstává v nitrohrudních uzlinách po zhojení primárního ložiska v plicích. vzniká tak klinický obraz protrahované tuberkulózy nitrohrudních uzlin. Anatomicky se jedná buď jenom o perifokální zánětlivé zduření uzlin nebo jejich kaseozní nekrózu. Do skupiny P1 zařazujeme rovněž perifokální infiltráty v plicním parenchymu, přilehlém k postiženým uzlinám, atelektázy vyvolané tlakem zvětšených uzlin na bronchy i perforace zesýrovatělých uzlin do bronchu.

Klinický obraz tuberkulózy nitrohrudních uzlin je týž jako u primárního komplexu.

K průkazu TBC nitrohrudních uzlin je často nezbytné tomografické vyšetření, bronchoskopické vyšetření, které odkryje jak zatlačení některého úseku tracheobronchiálního stormu zvětšenými uzlinami, tak i jejich případnou perforaci do bronchu. Důležitý je také průkaz Myco tb.

V diferenční diagnóze je třeba vzít v úvahu hlavně nitrohrudní uzlinovou formu sarkoidosy, maligní lymfogranulom a někdy i lymfosarkom.

 

P2 Akutní miliární tuberkulóza navazuje buď již na primární tuberukulózu nebo se přidružuje k TBC postprimární v jakémkoliv období života. Miliární tuberkulóza je projevem masivního hematogenního rozsevu Myco tb.

Klinický obraz této formy tuberkulózy je velmi měnlivý, od náhlého horečnatého začátku s třesavkou až po zcela nenápadný a pozvolný nástup bez ráznějšího vzestupu teploty.

 

U miliární tuberkulózy rozeznáváme několik forem a to formu tyfózní, plicní a meningeální.

U tyfózní formy miliárního TBC rozsevu pomáhá v jeho rozlišení od tyfu nepravidelná horečka, bledost, rychlý tep a nezdar průkazu salmonel v krvi a později i ve stolici.

Plicní forma je charakterizována dušností, cyanózou a zrychleným tepem, většinou i dechem. Kašel je suchý nebo může chybět. Akustický nález na hrudníku svědčí jen pro zvětšený objem plic, nebo je slyšet jen zostřené dýchání většinou bez přídavných šelestů. Myco tb je prokazatelné jen vzácně již mikroskopickým vyšetřením nátěru ze sputa, protože nemocný většinou ani nevykašlává a jenom asi u poloviny nemocných se podaří Myco tb vykultivovat z odebíraných výtěrů hrdla.

Meningeální forma miliárního rozsevu má svůj svérázný klinický obraz daný postižením omozečnice na spodině mozkové. Podaří-li se rozpoznat bazilární meningitis včas, je její vyléčení bez následků téměř pravidlem. Ve fázi obrn mozkových nervů nebo dokonce v komatózní fázi jsou však vyhlídky na uzdravení špatné. U dětí se bazilární meningitis projevuje zvracením, obstipace a konvulsivními pohyby, u dospělých je to především vytrvalá stupňující se bolest hlavy, pomalá řeč a stavy obnubilace.

Diagnóza miliární tuberkulózy je složitá. Často se pomýšlí na jiná onemocnění jako například na tyfus, sepsi nebo na zhoubný zánět srdeční nitroblány. Rozsev miliárních uzlíků je nejlépe patrný na skiagramu hrudníku, ale vzácně je možné uzlíky postřehnout i na zraku přístupných sliznicích jako v nosohltanové brance v laryngu, ale zejména oftalmoskopem na očním pozadí. V případě bezhorečnatého průběhu nemoci však není pro diagnózu jednoznačný ani typický RTG obraz miliárního rozsevu, protože podobných skiagrafických obrazů je mnoho. Setkáváme se s ním u bronchitidy, miliárních, bakteriálních a virových pneumonií, u plicních mykóz, Hodgkinovy nemoci, leukemie atd. Proto by se při diagnostické nejistotě nemělo váhat ani s provedením lumbální punkce. V sedimentu míšního moku je možné prokázat Myco tb již mikroskopicky.

Je zde také zvětšený počet lymfocytů. Množství bílkovin v moku je zvýšeno, chloridy a glukóza podstatně sníženy. Pokus o kultivační průkaz Myco tb je spíše ztrátou času, nehledě k tomu, že by přišel na pomoc pozdě.

P3 Subakutní a chronická diseminovaná tuberkulóza představuje všechny formy různě rozsáhlého rozsevu nebo rozptylu hrubozrnných i jemnozrnných ložisek, o jejichž způsobu vzniku se nelze s určitostí vyjádřit. Patří sem bronchogenní, lymfogenní, lymfohematogenní a hematogenní formy rozsevu i jejich smšené formy.

Rozsev je obyčejně souměrně uspořádán, většinou jen v horních partiích plic. Diseminovaná ložiska s exsudativně zánětlivou reakcí mají neostré rysy a splývají. Po jejich rozpadu může tato forma rozsevu přejít v chronickou fibrokavernózní tuberkulózu.

Ložiska bronchogenní jsou na rozdíl od hematogenních polymorfní a nestejnoměrně rozsetá, ale přesto je možno na jejich původ usuzovat jenom s určitou pravděpodobností. Ložiska lymfohematogenní nelze jako samostatnou formu rozlišit vůbec.

 

P4 Ložisková tuberkulóza plic se vyznačuje tvorbou ojedinělých nebo četnějších, menších i větších ložisek uložených ve skupinách v menším plicním úseku. Charakteristické pro ložiskovou TBC v rengenovém obraze je, že ložiska jsou seskupena většinou jenom v jednom nebo dvou sousedních mezižebřích a jsou-li oboustranné, chybí jim symetrické rozložení.

Do skupiny ložiskových tuberkulóz počítáme i jednostranné TBC procesy neznámé geneze.

 

P5 Infiltrativní tuberkulóza je forma charakterizovaná v RTG obraze stínem, obyčejně homogenním, nebo při splývání většího počtu infiltrátů menšího rozsahu nehomogenním, ostře i neostře ohraničeným.

Řadíme sem tzv. časný podklíčkový infiltrát, dále perifokální infiltráty menšího rozsahu kolem ložisek, vzniklých aspirací sýrovitých hmot z uzlin, které perforovaly do bronchu. Do této skupiny počítáme rovněž tzv. tuberkulomy, séroidní ostře ohraničené kulaté útvary, připomínající plicní nádory. Tuberkulomy mohou svým rozpadem dát vznik chronické kaverně, proto se odstraňují resekcí příslušné části plíce.

 

P6 Akutní tuberkulózní pneumonií rozsáhlé, nebo menší, ale mnohočetné splývající infiltráty, vyznačující se sklonem k rychlé sýrovité nekróze a rozpadu. Vznikají různě rozsáhlé dutiny. V těchto případech mluvíme o kaseozní pneumonii nebo bronchopneumonii, dříve o tzv. rychlých souchotinách, phtisis gallopans.

Než dojde k rozpadu infiltrátu a vylučování Myco tb, není snadné rozeznat TBC pneumonii od pneumonie krupózní nebo netuberkulózní. Je proto důležité na počátku vyšetřovat sputum denně.

Klasických kaseózních pneumonií s typickou hektickou horečkou a profúzními poty stále ubývá. Většina nemocných má horečku jen několik dní a to ještě nevysokou nebo jen subfebrilní teplotu, proto kaseózní pneumonii rozeznáváme především na rentgenovém obraze podle velkého rozsahu infiltrátu a rychlého rozpadu.

Začne-li nemocný s TBC pneumonií dostávat antituberkulotika (AT) ještě před nástupem sýrovité nekrózy, může infiltrát zmizet i beze stop.

 

P7 Chronická fibrokavernózní tuberkulóza plic může být vyústěním všech předcházejících forem TBC. Je charakterizována chronickou, přítomností opouzdřených dutin a bujením vaziva. Vyvíjí se nenápadně a zvolna a trvá řadu let (10 i více).

Asi polovina kaveren je akusticky němá, ale při snímkování je diagnóza snadná. Na snímku nacházíme změny, spočívající v okrouhlém projasnění v difúzním stínu nebo ve tvaru prstence, a to v sagitální a frontální projekci. V okolí dutin jsou uložená ložiska různého stáří, infiltráty, fibrózní pruhy i pleurální změny, případně deformace hrudníku. Myco tb je ve sputu téměř vždy prokazatelné již mikroskopicky.

Tato forma TBC je nejzávažnější jak pro nemocného, tak i pro jeho okolí. Chronická kaverna ohrožuje nemocného metastázami v plicích, implantačními metastázami v laryngu a ve střevě, krvácením z aneurysmaticky rozšířenných cév, perforací do hrudní dutiny a při rozsáhlé destrukci tkáně, provázené jizvením i rozedmou plic a vznikem cor pulmonale. Z epidemiologického hlediska představuje kaverna líheň Myco tb, většinou rezistentních na antituberkulotika (AT). Po včasném začátku léčby AT bývá dosaženo debacilizace a tvz. otevřeného zhojení kaveren, které se přemění na cystám podobné útvary, v jejichž stěnách není prokazatelná tuberkulózní tkáň.

Je-li však kavernózní TBC oboustranná, nemocní jsou v pokročilém věku, nebo nesnášejí tuberkulostatické léky nebo se mykobakteria stala vůči nim rezistentní, je i dnes tato forma tuberkulózy neléčitelná.

 

P8 Cirhóza plic (posttuberkulózní) představuje zhojení TBC procesu plicního produkcí vaziva a retrakci vazivově změněných oblastí plic. Vede ke změnám objemu plic a k deformacím a změnám polohy i jiných hrudních orgánů. Je-li proces jednostranný vyvíjí se pneumoskleróza nebo pleuropneumoskleróza posttuberkulózní. Při těchto změnách dochází ke kraniální dislokaci bronchvaskulární plicní stopky. Někdy se ve sklerotické tkáni ještě nachází reziduální kaverna. U nemocných hrozí kardiopulmonární selhání.

 

P9 Tuberkulózní pleuritis je každá forma tuberkulózního zánětu pohrudnice beze změn v plicním parenchymu. Počítá se, že většina zánětů pohrudnice je TBC původu. Původ zánětu pohrudnice je možno zjisit průkazem Myco tb ve výpotku.

Mezi nejčastější komplikace tuberkulózy plic patří exsudativní pleuritis a spontanní pneumotorax.

Léčba a prevence TBC
Před nástupem antituberkulotik byl jediný způsob, jak se nemocný mohl mykobakterií zbavit, a to "zazdít" ho v plicích. To se dělo pomocí jemných vazivových vláken, která utvořila obal kolem TBC ložiska a tím ho izolovala od okolní tkáně. K tomu bylo důležité, aby postižená plíce byla co nejvíce v klidu. Nemocný proto podstupoval tzv. kolapsoterapii, která měla způsobit trvalé nebo dočasné vyřazení postižené plíce z dýchání.

Mezi nejužívanější zákroky patřily: 1. Umělý (léčivý) pneumotorax - stlačení postižené plíce zavedením plynu nebo filtrovaného vzduchu do pohrudniční dutiny, 2.Oboustranný pneumotorax - stlační obou plic, 3. Thorakoplastika - odstranění žeber na jedné straně hrudníku, aby se postižená plíce trvale zbortila, 4. Frenikotomie - zhmoždění bráničního nervu způsobující zvednutí bránice a stlační plíce, 5.Extrapleurální pneumotorax - odloučení pohrudnice od hrudníku.

Tyto zákroky, většinou nepříliš úspěšné, se již dnes neprovádějí. Vzácně je však někdy ještě nutné odstranit část plíce s chronickou kavernou, nebo rozpadlým tuberkulomem. Mezi tyto zákroky patří lobektomie - odstranění infikovaného plicního laloku, a pneumonektomie - chirurgické odstranění plíce.

Léčení tuberkulózy v současné době ovládají antituberkulotika, AT. Před zahájením léčení a v jeho průběhu je nutné provádět vyšetření citlivosti Myco tb na podávané léky. Při zjištěné rezistenci je nutné léky změnit. Měly by být podávány současně alespoň dva léky, na které jsou vylučovaná Myco tb citlivá.

Léčení musí trvat u počínající plicní TBC a u exsudativní TBC pleuritis alespoň rok a u těžkých forem TBC 18 měsíců i déle.

Antituberkulotika dělíme na tři řady:

AT první řady: patří mezi ně tři nejúčinnější léky
Hydrazid izonikotinové kyseliny (INH), lék nejúčinnější. Jsou to tablety po 50 mg. Minimální dávka je 5 mg/kg. U akutních horečnatých forem 6-10 mg/kg, v miliární TBC a TBC menigitis 15-20 mg/kg. Průměrná dávka na 10 kg váhy je 1 tableta. Podává se ve 2-3 denních dávkách.
Toxické účinky se týkají hlavně nervové soustavy. Vyvolává podrážděnost, oslabení paměti, poruchy spánku, psychotické stavy, bolesti hlavy, závratě, poruchy akomodace oční čočky, slabost dolních končetin, bolesti až záškuby v lýtkových svalech. Osvědčuje se podávat současně s INH pangamin (pivovarské kvasnice) či B-komplex.

Streptomycin (STM) se podává 1g denně v jedné intramuskulární injekci do celkové dávky 100-200 g i více.
Toxické účinky: závratě, ataxie, porucha sluchu

Para-aminosalicylová kyselina (PAS) - tabelty po 0,5 g a lahvičky s práškem pro intravenózní infúzi po 12 g.
Toxické účinky: poruchy zažívání, které je možno zmírnit změnou formy léku a podáváním glukózy. Poruchy z přecitlivělosti jsou: zvýšené teploty, kožní projevy a poškození jater.

AT druhé řady:
Ethionamid, Th 1314, (ETA), tablety po 0,25 g , po 4 tabletách denně. Čípky jsou méně účinné. Podává se dokud je snášen nebo dokud se vůči němu nevyvine rezistence Myco tb.
Toxické účinky: kovová chuť v ústech, zažívací obtíže. Působí neurotoxicky nebo hepatotoxicky.

Pyrazinamid (PZA): 3 tablety po 0,25 g denně.
Toxické účinky: Bolesti v kloubech, poruchy zažívání, toxická hepatitis.

Cykloserin (CIS): 3 tablety denně po 0,25g.
Toxické účinky: Stavy zmatenosti, euforie nebo naopak depresivní stavy s nebezpečím suicidia, závratě, bezvědomí až epileptické záchvaty. Obtíže lze zmírnit současným podávání meprobamatu.

Viomycin (VMC) : 1g denně v intramuskulární injekci.
Toxické účinky: Poškození sluchu až náhlá a inverzibilní hluchota. Albuminurie z poškození ledvin.

Thiosemikarbasonyl, Conteben (TSC) : Tablety v dávce 1,5mg/kg.
Toxické účinky: Poruchy zažívání, jater, ledvin. Hemolytické krize, leukopenie, agranulocytóza.

Kanamycin (KMC): 1g denně v intramuskulární injekci.
Toxické účinky: Bolest v místě vpichu, porucha sluchu, poškození ledvin.

AT třetí řady:
Capreomycin (CM): Antibiotikum izolované z kmene Streptomyces capreolus. Podává se ho 1 g v jedné intramuskulární injekci denně.
Toxické účinky: porucha nervové soustavy a ledvin. Během léčby je nutné provádět kreatinovou clearenci.

Ethambutol (EMB): Syntetické perorální tuberkulostatikum v tabletách. První dva měsíce se podává po 25 mg/kg denně a v dalších měsících 15 mg/kg. Je dobře snášen.
Toxické účinky: reverzibilní poruchy zraku, kožní přecitlivělost.

Ritampicin (RMP) : Antibiotikum, připravené polosynteticky z filtrátu kultur Streptomyces mediterranei. Podává se v dávce 600 mg denně na lačno.
Toxické účinky: téměř žádné, pouze vzácně hepatotexicita.

Prevencí tuberkulózy plic rozumíme především snímkování ze štítu, prováděné před nástupem do zaměstnání a očkování proti tuberkulóze (kalmetizace). U novorozenců je prováděna bez předběžných tuberkulinových testů, po jednom vpichu 0,1 ml vakcíny na každém ramínku. U kojenců starších 6 měsíců, dětí a dospělých stačí jen jeden vpich po předběžných tuberkulinových zkouškách. Za 3-4 týdny se v místě vpichu tvoří malý uzlíček, který se za 3-4 měsíce zhojí bledou jizvou.

Postvakcinační alergie během 2-4 let slábne a proto se provádí revakcinace. Bohužel se od této praktiky v posledních letech ustupuje.

K očkování se používá BCG vakcíny, která je suspenzí živých, původně virulentních mykobakterií bovis, oslabených Calmettem a Guévinem (BCG - Bacillus

Calmette-Guérin). U nás se používala M-vakcína připravená z kmene Mycobakterium microti.

Tyto očkovací látky však postupně ztrácejí význam, protože jsou špatně snášeny lidmi trpícími některými nemocemi. Jsou to především lidé HIV pozitivní. Proto byla vyvinuta nová očkovací látka. Experti z Medical Research Council poznali, že očkovací látka z Myco leprae obsahuje gen pro protein hsp-65, který vyvolává v organismu imunitní obranu jak proti Myco leprae, tak i proti Myco tb. Tato látka má ve srovnání s BCG-vakcinou řadu předností a dá se využít i u HIV pozitivních jedinců, kteří živou vakcínu nesnášejí.

Diskuze

Prognózy do budoucnosti
Přibližně od 50. let našeho století se počet infikovaných osob TBC začal postupně snižovat. Zatímco v roce 1960 bylo ještě zaznamenáno 160 případů na 100 000 obyvatel, o pět let později to bylo 100 případů na 100 000 obyvatel a v roce 1975 bylo hlášeno již jen 60 případů na 100 000 obyvatel.

Na přelomu 80. - 90. let se však začal příznivý vývoj incidence TBC zastavovat a posléze došlo k prudkému nárůstu nově zjištěných onemocnění. K tomuto nárůstu vedla skutečnost, že tuberkulóza byla postupně ztrácena ze zřetele a také její kontrola byla nedostatečná. Nemluvě o tom, že nové generace Myco tb si vytvořily potřebnou odolnost proti očkovacím preparátům a anituberkulotikům, které byly používány po několik desetiletí. Například běžně používaná BCG-vakcina poskytuje potřebnou ochranu pouze dětem, zatímco u dospělých má její užívání asi stejný výnam, jako aplikace fyziologického roztoku. Už při zavedení prvních chemoterapeuticky účinných léků proti TBC bylo zjištěno, že vznik rezistence Myco tb na antituberkulotika závisí na formě jejich podávání. Aby se vzniku rezistence zabránilo, začala se využívat mnohaléková terapie spočívající v podávání 3-6 druhů AT v různých kombinacích.

Tento způsob je však podmíněn snášenlivostí AT pacientem a v mnoha případech, zváště u nemocných AIDS, se tak léčba komplikuje, nebo selhává úplně. Proto, aby byl zastaven celosvětový trend vzrůstu incidence TBC, je především nutné zahájit výzkum a výrobu nových účinnějších léků a očkovacích látek.

Pokud se tak nestane a pokud nebude opět zavedena kontrola TBC, hrozí, že se současná epidemiologická situace vymkne z rukou, jako např. v zemích bývalého sovětského imperia (Azerbajdžán, Arménie, Gruzie), v Číně, ve Vietnamu atd., a do roku 2000 zemře na tuberkulózu téměř deset milionů lidí.

A stane se tak proto, protože někteří lidé považovali tuberkulózu za minulost.

Závěr

Když jsem začínala psát tuto práci, snad ani já jsem si neuvědomovala, před jakým problémem vlastně stojím.

Na začátku jsem ani nepomyslela na to, že bych se tuberkulózou zabývala tak dopodrobna, jak se nakonec stalo. Chápu, že pro lidi, kteří se nezabývají medicínou a ani se o ni nijak nezajímají, může být čtení této práce namáhavé a nudné.

Když jsem však stála před problémem, jak nejlépe čtenáře seznámit s tím, o co v se v této práci jedná, zjistila jsem, že cokoliv vynechat by bylo velkou chybou.

A protože jsem tuto práci pojala i jakési varování, došla jsem k závěru, že nestačí jen zběžně napsat o tuberkulóze některé základní údaje. Je nutné ji popsat takovou, jaká skutečně je: proměnlivá, zákeřná a nebezpečná. Aby každý věděl, s čím má tu čest.

Seznam literatury

Vnitřní lékařství II. - skripta University Karlovy - Prof. MUDr.F. Heřmanský, DrSc a kolektiv, 1975
Studia Pneumologica et Phtiseologica - časopis České a Slovenské pneumologické a ftiseologické společnosti
číslo 1 - únor 1997, str. 19, str. 32 - 34
číslo 4 - srpen 1997, str. 147, str. 169
Lékařský slovník - Doc. MUDr. Vladislav Vlach, Jan Kábrt, 1962
Česká zdravotnická ročenka, 1996
Medicína - vydává odborné fórum lékařů a farmaceutů
číslo 6, 1997, str. 2 "Na co budeme umírat v roce 2000?"