Civilizační choroby

Obsah:

Virus Ebola
Systém filovirů
Poslední epidemie
AIDS
Přenos viru HIV
Creutzfeld-Jakobova nemoc, Bovinní Spongiformní encefalopatie
Klasická Creutzfeldt-Jakobova nemoc
Nová varianta Creutzfeld-Jakobovi nemoci
Priony
Další lidské prionové infekce
BSE

Použité zdroje:
Patologická Anatomie 2/II 1998/99.
Lékařské repetitórium 1. 1995.
Lékařské noviny 2.2001
Níže uvedené odkazy na síť Internet.

Virus Ebola

Ebola spolu s Marburg patří mezi filoviry.
Jedná se klinicky o systémové horečnaté onemocnění s náhlým začátkem. Dominujícími příznaky jsou bolesti hlavy, svalů, schvácenost, faryngitida, zvracení, průjem. Za několik dnů po začátku onemocnění se objevuje makulopapulózní exantém, rozvíjí se hemoragická diatéza. Onemocnění vykazuje vysokou smrtnost u horečky Ebola je to 50-90 %.
Diagnostika onemocnění se opírá o klinický obraz. Z laboratorních metod se používá sérologický průkaz IgM protilátek (ELISA, IFA, Western blot). Možná je také izolace viru z krve, jaterní a ledvinové tkáně na tkáňových kulturách či morčatech.
Horečka Ebola byla poprvé zaznamenána u lidí v západní rovníkové oblasti Súdánu a v Zaire v roce 1976.
Primárním zdrojem nákazy pro člověka je nějaké rezervoárové zvíře dosud není známo jaké. Člověk je zdrojem nákazy pro své okolí především v nemocničním prostředí. Cesta přenosu
Přenos z rezervoárového zvířete na člověka nebyl dosud objasněn. Přenos z člověka na člověka se uskutečňuje stykem s biologickým materiálem nemocného (krev, moč, sektrety, tkáně). Možný je také přenos sexuálním stykem, virus byl prokázán ve spermatu.
Inkubační doba u horečky Ebola 2-21 dnů. Období nakažlivosti je tak dlouhé dokud krev a sekrety obsahují virus tj. asi 5-7 měsíců. Vir Ebola je tedy značně odolný virus, který dokáže přežít mimo lidské tělo. Jakýkoliv kontakt s pacienty nebo jejich okolím může být pro člověka osudný. Vnímavost k onemocnění je všeobecná (totální).
Léčba je symptomatická. Pokud je k dispozici rekonvalescentní imunoglobulin je možné jej podat do 7 dnů (pozdější podání je neúčinné).
Ebola je strašlivý vir, napadá všechny tělesné orgány, játra, ledviny, mozek, prostě všechno. Nefunkčnost jednotlivých orgánů působí postiženým nesmírné problémy a vyvolává nepředstavitelné bolesti. Virus se úžasně rychle množí. Fragmenty odumřelých buněk ucpávají cévy. Pacientovo tělo se pokryje modřinami, začíná krvácení do vnitřních tkání. Vzápětí na to se krev začíná řinout ze všech tělních otvorů. V posledním stádiu zvrací postižený jedinec krev a krvavou kaši z vlastních vnitřních, virem rozložených tkání a orgánů.
Epidemiologická opatření:
1.Preventivní
· Dodržovat zásady prevence vzniku a šíření nemocničních nákaz.
2. Represivní
· Výskyt onemocnění je nutno hlásit.
· Izolovat pacienta a dodržovat bariérové ošetřovací techniky.
· Zajistit dezinfekci biologického materiálu nemocných jedinců, včetně dezinfekce předmětů, které byly tímto materiálem kontaminovány
· Klinicky sledovat osoby v kontaktu s nemocným po maximální inkubační dobu.

Systém filovirů

Napadají všechny orgány lidského těla během několika dnů, viry jsou tak nakažlivý, že i dlouhodobý pobyt na předmětech, kterých se dotkly jeho oběti, nijak nesnižuje jeho vražedné schopnosti. Virus prostoupí do tkáně a začne ji zpracovávat, vzniká takzvaná krevní kaše, která je z těla vylučována. Pacient umírá na rozpad vlastního těla.

Poslední epidemie

Na jaře 1995 obdrželo Centrum pro kontrolu infekčních nákaz v Antlantě v Georgii (USA) vzorek viru, který se začal šířit v Zairu ve střední Africe. Během několika hodin se potvrdily obavy vědců : oním virem byla Ebola, jeden z nejvražednějších virů, jaké člověk zná. Existovala reálná možnost, že by se Ebola mohla rozšířit z Afriky prakticky do celého světa. Poměrně velice rychle bylo zapotřebí dostat se k jádru toho, co ovládá cirkulaci tohoto viru, za jakých podmínek se může přenést na člověka a co ovlivňuje možnosti jeho šíření. Ebola je vědeckou záhadou. Jelikož se toho mnoho neví o tom, jak se přenáší, vzhledem k jejímu propuknutí by žádné místo na světě nemuselo být před ní bezpečné. Světová zdravotnická organizace byla nucena radikálně zasáhnout.

Odkazy:
www.ebola.com/who
www.ohs-ul.cz

AIDS

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)-(Syndrom získaného imunodeficitu)

HIV (Human Immunodeficiency Virus), virus lidského imunodeficitu, se řadí do čeledi Retroviridae, rodu Lentivirus. Virová partikule o průměru 110 mm je tvořena fosfolipidovým obalem s glykoproteinovými výběžky (envelope) a vnitřní strukturou, nukleoidem (jinak též nazývaným core). Nukleoid obsahuje genom HIV, dvě identická vlákna ribonukleové kyseliny (RNA), nesoucí HIV genetický signál. Kromě těchto základních struktur obsahuje virová partikule HIV některé enzymy, především reverzní transkriptázu, umožňující replikaci viru v napadené hostitelské buňce. Pro HIV stejně jako pro ostatní retroviry je charakteristická schopnost zabudovat svou genetickou informaci do genomu hostitelské buňky a vyvolat její chronickou celoživotně perzistující infekci. V současné době nemáme prostředky, které by dokázaly z infikované buňky virový genetický signál eliminovat. HIV napadá především buňky imunitního systému, zejména T lymfocyty nesoucí receptor CD4. Může však přímo infikovat i řadu dalších buněk, jako jsou slizniční Langerhansovy buňky, buňky glie a další.
HIV se vyskytuje ve dvou typech značených jako HIV-1 a HIV-2, které se liší ve složení povrchových struktur. Oba typy se také odlišují geografickým výskytem, patogenitou, klinickým obrazem a některými epidemiologickými charakteristikami. V Evropě a na americkém a asijském kontinentu se vyskytuje převážně HIV 1, HIV 2 zůstává lokalizován zejména v oblastech západního pobřeží Afriky.
HIV-1 se dělí na řadu subtypů značených alfabeticky. Je velmi plastický, snadno podléhá mutacím zejména ve složení povrchových glykoproteinů. Tato vlastnost je jednou z příčin dosavadních neúspěchů při konstrukci účinných vakcín.
Infekce HIV se projevuje pestrým klinickým obrazem. Od získání nákazy do vzniku plně rozvinutého onemocnění AIDS obvykle uplyne řada let (průměrně 10,5 let) a s tím, jak dochází k postupnému zhoršování imunitních funkcí, se mění i hlavní klinické příznaky.
Krátce po expozici - za 3-8 týdnů - přibližně u 50 % infikovaných dochází k příznakům primoinfekce - akutní HIV infekce. Ta obvykle probíhá pod obrazem chřipkovitého onemocnění, často s prchavým exantémem, jindy připomínající syndrom infekční mononukleózy a jen vzácněji se objeví neurologická symptomatologie - sérózní meningitida či polyradikuloneuritida.
V krevním obraze bývá leukopenie, někdy s lymfopenií či atypickou lymfocytózou. Tato primární HIV infekce pravidelně spontánně odchází.
Po této fázi pacient vstupuje do různě dlouhého období latence, kdy nemívá jakékoliv obtíže. Někdy může dojít k reverzibilnímu zduření lymfatických uzlin, které může přejít v perzistující generalizovanou lymfadenopatii - PGL. Tento syndrom nemá nepříznivý prognostický význam. V době asymptomatického nosičství HIV infekce však dochází k postupným změnám imunitního systému, jehož nejnápadnějším výrazem je pokles CD4 lymfocytů. K prvním příznakům, které signalizují sníženou výkonnost imunitního systému, dochází pravidelně při poklesu počtu CD4 lymfocytů pod hodnoty 500/mm3, kdy pacient přechází z klinické kategorie A - asymptomatické HIV infekce do kategorie
Symptomatická fáze HIV infekce je charakterizována výskytem recidivující orofaryngeální kandidózy či kandidové vulvovaginitidy, výsevem herpes zoster, recidivujícími adnexitidami, postupným zmenšováním předtím zduřelých uzlin
a často i celkovými příznaky, jako jsou únava, horečky, průjmy a hubnutí.
V průběhu symptomatického stadia HIV je nutno počítat s nástupem tzv. velkých oportunních infekcí (OI), jejichž výskyt indikuje zařazení pacienta do klinické kategorie C- tedy stadia AIDS-onemocněni - charakterizované výskytem některé z tzv. velkých oportunních infekcí, některými nádory nebo dalšími projevy, jako je HIV encefalopatie a wasting syndrom (kachexie). Výskyt velkých OI je důsledkem těžké poruchy imunitního systému a je obvykle spojen s hlubokým poklesem CD4 lymfocytů.
V poslední době jsme svědky postupné změny výskytu a charakteru OI. Díky dobře propracovaným schématům chemoprofylaxe některých, hlavně parazitárních OI, se vyskytují tyto stále méně a na jejich místě se uplatňují jiné infekce - především virové. K takovým dobře zvládnutelným OI patří především pneumocystová pneumonie (PCP), způsobená houbou Pneumocystis carinii. V počátcích pandemie infekce HIV představovala nejčastější OI a byla také nejčastější příčinou jejich smrti. Podobně dobře dnes zvládáme terapii a profylaxi např. mozkové toxoplazmózy, některých mykotických onemocnění, recidivujících infekcí herpes simplex a do značné míry také některých forem CMV infekce. Velkým problémem se stávají infekce vyvolané Mycobacterium tuberculosis a výskyt multirezistentnich kmenů.
Diagnostika HIV/AIDS se opírá především o specifickou mikrobiologickou diagnostiku.
Nejdůležitější principy laboratorní diagnostiky a používané metody:
Průkaz specifických HIV protilátek je spolehlivou, citlivou a specifickou metodou diagnostiky HIV/AIDS. Vyžaduje odběr 5-7 ml venózní krve. Používá se i k vyšetřování krevních dárců pro zajištění bezpečnosti krevních konzerv a krevních derivátů. Pro vyloučení falešně pozitivních nálezů je třeba každý pozitivní výsledek ověřovat v systému konfirmačních testů, které provádí specializované pracoviště. Při interpretaci negativních výsledků je nutno u vyšetřovaného uvažovat časový faktor tak, aby se vyloučil falešně negativní nález, způsobený vyšetřením v období tzv. imunologického okénka, to je v době, kdy vyšetřovaný ještě nestačil po své HIV infekci vytvořit detekovatelné protilátky. Délka tohoto období byla stanovena v průměru na 3 měsíce. Po této době je nutno u HIV negativních osob s rizikem HIV infekce vyšetření opakovat pro zabezpečení validity negativního nálezu.
Podle odhadů Světové zdravotnické organizace bude do roku 2 000 na celém světě okolo 6 milionů lidí s AIDS a okolo 20-40 milionů HIV infikovaných osob. Nejvyšší výskyt je v současné době na africkém a nověji i na asijském kontinentu. Zejména v jihovýchodní Asii probíhá explozivní epidemie HIV/AIDS, v níž převládají jiné subtypy HIV-1 než na americkém a evropském kontinentu. Zdá se, že některé z těchto subtypů se snadněji šiří heterosexuálním pohlavním stykem a v této souvislosti se uvažuje i o možnosti vzniku nové vlny epidemie HIV/AIDS v Evropě a na americkém kontinentu, kde se podle dosavadních údajů epidemie HIV/AIDS do určité míry stabilizovala.
Infekce typem HIV 2 zůstává lokalizována na západním pobřeží Afriky,
v Evropě a na americkém kontinentu nemá prakticky žádný význam. V České republice bylo k 31. 12. 1998 hlášeno celkem 392 HIV pozitivních a 118 případů AIDS, ze kterých 73 zemřelo.
Zdrojem HIV je pouze infikovaný člověk. Žádný ze známých zvířecích retrovirů není přenosný na člověka.

Přenos viru HIV

· HIV kontaminovanou krví nebo krevními deriváty.
· Společným používáním jehel, stříkaček, eventuálně. roztoku drogy u injekčních uživatelů drog.
· Při krvavých sexuálních praktikách.
· Pohlavním stykem.
· Spermatem, vaginálním sekretem při homo- i heterosexuálním styku
· Z matky na dítě.
· Vertikální přenos (antenatálně, perinatálně, ev. mateřským mlékem).

Inkubační doba, od vstupu viru do vnímavé buňky po objevení se klinických příznaků charakterizovaných jako akutní infekce či primární onemocnění, obnáší průměrně 3 týdny. Nesprávně, ale velmi často i v odborné literatuře je jako inkubační doba označována relativně velmi dlouhá fáze (až 15 let podle současných znalostí) latentní infekce s minimálními klinickými příznaky. Tato fáze nastupuje po akutní infekci a dosud není jasno, zda všichni infikovaní posléze přejdou do stadia klinicky plně rozvinutého onemocněni AIDS. Je známo několik desítek případů osob, přežívajících po infekci HIV déle než 15 let.
Infikovaná osoba je nakažlivá prakticky okamžitě po vniknutí HIV do organismu a jeho replikaci ve vnímavých buňkách, tedy ještě v inkubační době před rozvojem akutní infekce. Nakažlivou zůstává až do konce svého života. Stupeň nakažlivosti se liší podle množství vylučovaného viru v závislosti na fázi infekce, ve které se infikovaná osoba nachází. Největší množství viru se vylučuje v akutním stadiu, méně v době latentní fáze a jeho množství opětovně stoupá v období klinického AIDS.
Vnímavost je všeobecná(totální). V poslední době se podle některých studií zdá, že určité imunologické parametry (kvalita cytotoxických T buněk) mohou ovlivňovat vnímavost k infekci HIV. Úvodní epidemiologické studie nebyly dosud ověřeny a v současné době se provádějí i studie in vitro.
Základem léčby je vedle profylaxe a včasné léčby oportunních infekcí protivirová terapie. Jejím cílem je alespoň zpomalit množení HIV a předejít tak zhroucení imunitního systému. Konečný cíl protiretrovirové terapie - eliminace viru z organismu - není dosud vyřešen. Všechna dosud dostupná antiretrovirová chemoterapeutika svým zásahem do replikačního cyklu viru pouze více či méně úspěšně zpomalují jeho množení v organismu.
Existuje celá řada antiretrovirových preparátů, které působí v různých fázích replikace viru. Jejich kombinací lze dosáhnout zvýšeného účinku a omezit výskyt rezistentních variant HIV. Základním lékem zůstává azidothymidin (AZT). U gravidních žen AZT podávaný během těhotenství snižuje možnost přenosu HIV infekce na novorozence.
V současné době neexistují žádná specifická preventivní opatření. K dispozici není účinná očkovací látka ani jiné profylaktické preparáty. Preventivní opatření, která jsou k dispozici:
výchova, vedoucí ke změnám přístupů a chování v sexuálním životě zajišťování bezpečnosti krevních konzerv a derivátů testováním všech darovaných krví, diskutován je program výměny jehel a stříkaček u injekčních uživatelů drog.

Odkazy:
Nevyužito, čerpáno z literatury.

Creutzfeld-Jakobova nemoc, Bovinní Spongiformní encefalopatie

Klasická Creutzfeldt-Jakobova nemoc

CJD je vzácný a smrtelný neurodegenerativní stav, který se vyskytuje u lidí po celém světě. Stejně jako dalších onemocnění TSE, CJD je možné ji v laboratorních podmínkách přenést na další organismy.
Rozeznáváme 3 druhy klasické CJD a nebyl prokázán přenos žádné z nich ze zvířat na člověka:
· Sporadická CJD - nejběžnější podtyp - přibližně 85 procent případů, obvykle zasahuje jedince mezi 50 až 75 lety, a je charakterická rychle postupující demencí. Příčina vzniku sporadické CJD zůstává neznámá. Epidemiologické studie ukazují celosvětový výskyt sporadické CJD a incidencí přibližně 1 případ na milion obyvatel za rok.
· Dědičná CJD - přibližně 10-15 procent případů, jedná se o zděděnou chorobu spojenou s mutací PrP genu.
· Latrogenní CJD - méně než 5 procent případů - vyplývá z přenosu kauzativního činitele přes léky (např. růstová hormonální léčba) nebo použitím infikovaných chirurgických nástrojů nebo materiálů, což je důsledkem neobvyklé rezistence patologického PrP vůči běžně používaným metodám sterilizace.

Nová varianta Creutzfeld-Jakobovi nemoci

NvCJD byla poprvé identifikována v roce 1996. Všeobecně se předpokládá, že je toto onemocnění způsobeno konzumací produktů infikovaných BSE. Onemocnění se projevuje příznaky jako deprese, nechtěné svalové kontrakce a zhoršená svalová koordinace. V porovnání s typickými případy klasické CJD se zdá, že nvCJD zasahuje převážně mladé pacienty. Prvních deset případů nvCJD bylo zaznamenáno v roce 1996, přibližně 10 let po vypuknutí epidemie BSE ve Velké Británii

Priony

Patogenem způsobujícím prionové infekce je nově objevený typ patogenu, který nazýváme PRION, a který se významně liší od doposud běžně známých patogenů jako jsou bakterie a viry. Priony jsou neobyčejně odolné vůči teplotě a působení chemikálií. Dokonce ani teplota 100°C priony dostatečně nedeaktivuje. Priony jsou zcela rezistentní na celou řadu běžných dezinfekčních prostředků. Priony se také velmi obtížně biologicky rozkládají a v půdě přežívají mnoho let. Do dnešního dne se nepodařilo úplně stanovit složení prionů a způsob jejich rozmnožování.
Protein způsobující onemocnění lze identifikovat v mozku a dalších orgánech infikovaného organismu. Tento protein nazýváme PrPSc - "scrapie prion protein" nebo také PrPBSE - "BSE prion protein" v případech onemocnění BSE skotu a vzniká z normální formy prionového proteinu - PrPC, který se vyskytuje ve zdravém organismu.

PrPSc způsobující onemocnění se liší od normálního PrPC svým prostorovým uspořádáním a skutečností, že PrPSc je odolný vůči působení trávicích enzymů - proteáz, které normální PrPC úplně rozloží - stráví.
Na základě celé řady studií vědci došli k závěru, že protein PrPSc je součástí patogenu způsobujícího prionové onemocnění. Existují dokonce odborné spekulace, že PrPSc představuje kompletní patogen. Podle této teorie infikující PrPSc způsobuje přeměnu normálního PrPC na PrPSc a tento nově zformovaný PrPSc může nyní měnit další PrPC na PrPSc. Takto vzniká katastrofální řetězová reakce, při které se exponenciálně zvyšuje produkce PrPSc a dochází k nenávratnému poškození mozku. Skutečností je, že se zvyšováním počtu PrPSc v průběhu nákazy koreluje i nárůstnost infekčnosti.

Další lidské prionové infekce

Gerstmann-Sträussler-Scheinkerova choroba ("GSS")
GSS je vzácná dědičná choroba charakteristická zhoršenou svalovou koordinací a demencí, která je spojována s mutací genů lidského prionového proteinu. Smrt následuje do 2 až 6 let po prvních příznacích. Do dnešního dne bylo zaznamenáno přibližně 50 rodin s GSS mutací.

Kuru
Kuru je lidská prionová infekce, která je přenášena kanibalskými rituály mezi domorodými obyvateli z Papua Nové Guiney, kteří manipulují a konzumují mozky zemřelých. Po inkubační době, která může trvat až 30 let se projevují příznaky a onemocnění postupuje velmi rychle. Smrt nastává během 3-12 měsíců po zpozorování prvních příznaků. Po zrušení kanibalismu v Papua Nové Guiney, Kuru prakticky vymizela.

BSE

BSE (Bovinní Spongiformní Encaphalopathie) byla poprvé popsána ve Velké Británii v roce 1985. V roce 1996 byla publikována vědecká zjištění ukazující, že BSE je přenosná na člověka a způsobuje formu CJD (Creutzfeldt-Jakobova nemoc).
Teprve 3-6 let po nakažení hovězího dobytka infekcí BSE se projeví první klinické příznaky jako snížení produkce mléka, třas, poruchy koordinace atd. Tato inkubační doba se může lišit a pohybovat se v rozpětí od 20 měsíců (nejmladší) až po více než 15 let. Důsledkem této dlouhé inkubační doby je, že výrobky z nakažených zvířat se mohou bez viditelných příznaků dostat do potravinového řetězce, není-li zaveden úplný systém kontroly porážených kusů.
Během první fáze onemocnění je úroveň infekčnosti napadených zvířat relativně nízká.
Během druhé fáze se ještě nevyskytují klinické příznaky, ale je již možné zjistit vysokou koncentraci prionu PrPSc v mozku a v míše zvířete. Tato fáze představuje největší zdravotní nebezpečí. Zvířata v této fázi jsou stejně infekční jako zvířata s viditelnými symptomy, leč ty se bohužel ještě neprojevují. Tato druhá fáze trvá nejméně 6 měsíců.
Příchod třetí fáze nastává výskytem klinických příznaků a končí smrtí zvířete. Stáří zvířat ve třetí fázi onemocnění se může pohybovat od 20 měsíců po 16 let; průměrný a nejčastější věk je však mezi 3 a 5 lety.
Jak vůbec došlo k přenosu Scrapie na krávy ,potažmo možná na člověka? Příčina nemoci BSE je jednoznačná. Nemoc BSE je způsobena činností člověka. Farmářům, kterým uhynuly ovce na Scrapii, bylo v minulých desetiletích líto tato zvířata spalovat nebo zahrabat hluboko do země. Vždyť přeci i těla mrtvých zvířat obsahují řadu živin, tak proč je nezužitkovat? A tak se začala vyrábět krmná moučka, kterou se začaly naše kravičky přikrmovat. Z býložravců se tak staly masožravci.
Z počátku se při její výrobě se používalo vysokých teplot (kolem 70.let tohoto století). Ale pak se přišlo na to, proč plýtvat energií a nápad byl nasnadě. Nedokonale tepelně zpracované části nemocných zvířat byly zkrmovány ve velkokapacitních kravínech. Nejmarkantněji se to projevilo právě v Británii, kde se zkrmováním začalo. V Evropské unii byli přeci jen opatrnější. Po vysokém nárůstu případů BSE se v roce 1988 opustilo od zkrmování touto moučkou vůbec. A o rok později vydala britská vláda zákaz výroby potravin, které by mohly obsahovat mozkovou tkáň hovězího dobytka. Nejnebezpečnější bylo tedy období 1986-89.

Hystopatologický nález v mozkové tkáni (BSE u uhynulých zvířat)
Otázka zda je možný přenos BSE na člověka je nejednoznačný. Vše závisí na podobnosti Prionů u druhů, kde záleží na mnoha okolnostech (prostorové konformaci prionů), které se mají navzájem infikovat. I když došlo k pokusům infikovat alimentární cestou myši potravou z BSE pozitivních krav, podařilo se to pouze určitými orgány (mozková tkáň). A speciálně pozměněné myši, které měly místo PrPc PrPc(lidský) se nepodařilo infikovat vůbec, i když naopak (jak sem uváděl výše) při infikování myší z pacienta se sporadickou CJN se průběh nemoci urychlil. Proč tomu tak je , je záhadou.
Tento závěr by měl být potěšující, nicméně i myši s lidským PrPc nejsou lidmi v pravém slova smyslu. A tak je jasné, že opatrnosti nikdy nezbývá. Například poslední nemocní CJN, a jejich momentálně v Britanii 12, (rok 1996) jsou mladší než u nemocných s CJN obvykle bývá. Rozhodující by měly být epidemiologické studie, které by měly navázat na právě probíhající laboratorní výzkumy. Právě prionové choroby mají na rozdíl například od kravské leukemie tu nevýhodu, že tělo si proti nim nevytváří protilátky což je příčina nemožnosti diagnostikovat chorobu před její manifestací. Na druhou stranu má CJN řadu výhod před svými kolegyněmi s dlouhou inkubační dobou a to tu, že je velmi vzácná. Vyskytnou-li se v budoucích letech Prionové choroby u mladších věkových skupin, než je běžné a výrazně stoupne jejich počet, máme nesporné ukazatele, že BSE je přenosná.

SCRAPIE
Scrapie je prionová infekce postihující ovce a kozy. Je rozšířena v Evropě, USA a na středním Východě, ale do dnešního dne nebyla její přítomnost zaznamenána v Austrálii a na Novém Zélandě.
První záznamy o Scrapie pocházejí z počátku 18. století. Název Scrapie pochází z tendence nemocných ovcí vyškrábat si svoji vlnu. Další klinické příznaky jako obtíže při chůzi a ztráta koordinace se odráží v alternativních názvech ´Traberkrankheit´ (nemoc rychlé chůze) a ´la tremblante´ (chvění), tyto názvy byly původně samostatně používány v Německu a ve Francii.

CWD
Chronic Waisting Disease (CWD) je prionová infekce, která se vyskytuje u vysoké zvěře (los, jelen) v Severní Americe. Poprvé byla zaznamenána na konci šedesátých let. V některých oblastech USA je více než 5% ulovených zvířat napadeno touto chorobou. Nejběžnějšími příznaky CWD jsou vychrtlost, nadměrná slintavost a změny chování.

Odkazy:
Nevyužito, čerpáno z literatury.